Verksamhetsbeskrivning enligt följande :
Cytoskeleton
publishes original
research articles on all aspects of the cytoskeleton, including
cellular, biochemical, biophysical, genetic, structural and
mathematical and theoretical
investigations. Cytoskeleton is
interested in work that covers such topics as the cytoskeleton in
development; in emerging model organisms and in prokaryotic cells;
the neuronal cytoskeleton; molecular motor proteins; structural
studies of polymer systems including both conventional and
unconventional polymers; interactions of the cytoskeleton with
other organelles and cellular components.
The
journal is published in 12 issues annually, and special issues will
be dedicated to especially-active or newly-emerging areas of
cytoskeletal research.
Cytoskeleton serves as a venue for the rapid and fair evaluation of manuscripts, leading to the publication of high-quality articles that advance the cytoskeleton field.
Forskarna från Gazi är alltså vana HoloMonitoranvändare, vilket kan ses prov på i deras sociala medierflöde som på senare tid höjt aktivitetsnivån. Bloggen har som sagt på senare tid uppmärksammat bilder och filmer med avsändare gazi från exempel instagrub/instagram/Linkedin mm...
Men tillbaka till forskarnas studie benämnd :
The Connection Between the Cardiac Glycoside‐Induced Senescent Cell Morphology and Rho/Rho Kinase Pathway
28 October 2018Abstract
Recently drug‐induced senescence has gained momentum as a
new approach in cancer therapy.
It is accepted that senescent cells display typical phenotypic features including flattened, enlarged, and multinucleated cell morphology. However, it is not well elucidated how these morphological alterations occur. The current study evaluates the possible role of Rho/Rho kinase pathway in cardiac glycoside‐induced senescent cell morphology in HeLa cells.
Our results indicate that the administration of cardiac glycosides, ouabain, digoxin, bufalin, to HeLa cells induced cellular senescence leading to an increase in the volume, area and maximum thickness of the cells. Although preincubation of specific Rho kinase inhibitor Y‐27632 did not inhibit the occurrence of cardiac glycoside‐induced senescence in cells, it reduced the cell area and cell volume. Inhibition of Rho by CT04 produced similar results as seen for the preincubation of Y‐27632.
In addition, inhibition of Rock caused a decrease in increased actin stress fibers in senescent cells induced by ouabain. Additionally, preincubation of Y‐27632 decreased the ouabain‐induced the phosphorylation of MYPT and cofilin. In conclusion, Rock inhibition‐mediated alteration of senescent cell morphology may be associated with the decreased actin stress fibers formation.
Since it is known that secretory activity is accompanied by the changes of cell morphology, these morphological alterations observed by the inhibition of Rho/Rho kinase pathway may also lead to important secretory functions of senescent cells.
It is accepted that senescent cells display typical phenotypic features including flattened, enlarged, and multinucleated cell morphology. However, it is not well elucidated how these morphological alterations occur. The current study evaluates the possible role of Rho/Rho kinase pathway in cardiac glycoside‐induced senescent cell morphology in HeLa cells.
Our results indicate that the administration of cardiac glycosides, ouabain, digoxin, bufalin, to HeLa cells induced cellular senescence leading to an increase in the volume, area and maximum thickness of the cells. Although preincubation of specific Rho kinase inhibitor Y‐27632 did not inhibit the occurrence of cardiac glycoside‐induced senescence in cells, it reduced the cell area and cell volume. Inhibition of Rho by CT04 produced similar results as seen for the preincubation of Y‐27632.
In addition, inhibition of Rock caused a decrease in increased actin stress fibers in senescent cells induced by ouabain. Additionally, preincubation of Y‐27632 decreased the ouabain‐induced the phosphorylation of MYPT and cofilin. In conclusion, Rock inhibition‐mediated alteration of senescent cell morphology may be associated with the decreased actin stress fibers formation.
Since it is known that secretory activity is accompanied by the changes of cell morphology, these morphological alterations observed by the inhibition of Rho/Rho kinase pathway may also lead to important secretory functions of senescent cells.
Eftersom studien är låst och avgiftsbelagd kommer bloggen inte åt hela innehållet.
Men bakvägen hittar jag den verifikation som bekräftar användandet av PHI`s HoloMonitor :
"The morphological parameters of cells such as cell area, volume, membrane irregularity, and
maximum, average and cytoplasmic thickness were determined using HoloMonitor M4 (Phase
Holographic imaging PHI, Lund, Sweden)."
Sen om man kollar på sidan och går ner till Supporting Information är forskarna snälla och visar 5 filmer som tagits med deras HoloMonitor.
Jag repriserar 1 av dessa här.
Min kommentar
Denna studie är komplicerad ska sägas på en gång. Forskarna månne siktar på nästa års Nobelpris i fysik?
Hursom,ska göra ett försök att översätta det de studerat och kommit fram till.
Man har utgått från av forskarna känd cellutveckling kallat Senescence, Cellåldrande på svenska.
Vilket beskrivs : Avtagande förmåga hos en cell att föröka sig med tiden. Varje cell är programmerad för ett visst antal celldelningar, varefter förökning upphör. Cellen hamnar i ett stilleståndsstadium, som följs av celldöd genom apoptos.
Nyligen framtagen medicin (drug) som visat sig effektiv i cancerbekämpning har "manipulerat" celler till att skynda på sin apoptos.Jag förmodar att det handlar om cancerceller som man vill ska stanna upp i sin utveckling,delning och istället skyndsamt begå suicide.
Sen en rak översättning av studien : Den aktuella studien utvärderar den möjliga rollen av Rho / Rho-kinasvägen i hjärtglykosidinducerad senescentcellmorfologi i HeLa-celler. Våra resultat indikerar att administrering av hjärtglykosider, ouabain, digoxin, bufalin, HeLa-celler inducerad cellulär senescens leder till en ökning av volymen, arean och maximal tjocklek hos cellerna.
Fastän preinkubation av specifik Rho-kinashämmare Y-27632 inte hämmade förekomsten av hjärtglykosidinducerad senescens i celler, reducerade den cellområdet och cellvolymen. Inhibering av Rho av CT04 gav liknande resultat som ses för preinkubationen av Y-27632. Dessutom orsakade inhibering av Rock en minskning av ökad aktinspänningsfibrer i senescenta celler inducerade av ouabain. Dessutom minskade preinkubationen av Y-27632 de ouabaininducerade fosforylering av MYPT och cofilin. Sammanfattningsvis kan Rock-inhiberingsmedierad förändring av senescent cellmorfologi associeras med minskad aktin-stressfibrerbildning. Eftersom det är känt att sekretorisk aktivitet åtföljs av förändringar av cellmorfologi kan dessa morfologiska förändringar observerade genom inhiberingen av Rho / Rho-kinasvägen leda till viktiga sekretoriska funktioner hos senescenta celler.
Ni hängde med på vad de snackar om va?
Om inte så kör jag en snabböversättning.
De turkiska forskarna har genom sina studier visat på hur läkemedelstillverkarna kan göra de nya läkemedlen än effektivare än dagens befintliga. De med syftet att snabba på cancercellers apoptos alltså.
Och som vanligt: utan HoloMonitor hade man inte kommit fram till dessa resultat.
Man undrar om inte de stora läkemedelstillverkarna med massiva forskningsresurser borde snabba sig på att fånga in Holomonitor till sin egen forskning innan nån instrumentillverkningsbjässe (ThermoF ex) plockar åt sig tekniken. En fundering såhär på nattkröken.
Eder nattuggla the99
Tack tack tack och åter igen tack för allt arbete du lägger ner
SvaraRaderaMycket intressant som vanligt.
SvaraRaderaFöljer ditt grävande med stort intresse.