Nåväl, Oxford Academic publicerade igår en ny studie som går in på de processer som mynnar ut i en idag principiellt obehandlingsbar prostatacancermetastasering. Forskarna bakom studien har upptäckt att ett protein som ingår i människas genuppsättning, Small leucine zipper protein (sLZIP), har signifikans vid uppbyggnad av en metastas/dottertumör.De har identifierat ett enzym som produceras i människas gen Matrix metalloproteinases (MMPs) har effekt på celler som är på väg att byggas upp till en tumör.
Det enzymet heter MMP13.Wiki kan berätta mer. Länk
Forskarna har med användande av HoloMonitor kunnat studera cancerceller som injicerats med sLZIP och funnit att metastasens/tumörens tillväxt stannar upp och även minskar omfånget på tumören. Som jag tolkar det ger detta behandlande läkare möjlighet att avsevärt bättra på oddsen för drabbad patient att överleva.Istället för en snabbt spridsam cancer i kroppen som bildar metastaser kan förloppet fås att avstanna och läkare hinner sätta in verksam behandling mot de som anses mest livshotande.
Studien är tyvärr inlåst,men som vanligt har vi Mr Google på vår sida även denna gång.
Small leucine zipper protein promotes the metastasis of castration-resistant prostate cancer through transcriptional regulation of matrix metalloproteinase-13
Abstract
Matrix metalloproteinases (MMPs) function as central modulators of tissue remodeling. Abnormal expression and altered activity of MMPs result in excessive extracellular matrix degradation and increased tumor metastasis in various cancers. Small leucine zipper protein (sLZIP), belonging to the leucine zipper transcription factor family, functions as a transcriptional regulator of genes involved in various cellular processes. However, its role in MMP expression and castration-resistant prostate cancer (CRPC) metastasis remains unclear. In this study, we investigated the role of sLZIP in MMP-13 expression and its involvement in CRPC metastasis. sLZIP increased MMP-13 transcription by directly binding to its promoter in CRPC cells. We found that the expression levels of GR, which represses MMP transcription, were elevated in CRPC cells. However, sLZIP suppressed the inhibitory effect of GR and enhanced the secretion of MMP-13 in CRPC cells. sLZIP promoted cell migration and invasion; however, a specific MMP-13 inhibitor blocked sLZIP-induced cell motility. Depletion of sLZIP using the CRISPR/Cas9 system downregulated MMP-13 mRNA expression in PC3 cells. Mice injected with sLZIP-depleted PC3 cells showed significantly reduced metastatic tumor volume in the lung compared to mice injected with control PC3 cells. Our findings suggest that sLZIP plays an important role in MMP-13 induction and CRPC metastasis. Therefore, sLZIP inhibition could be a novel therapeutic strategy for metastatic GR-enriched CRPC.
Studien gick direkt in på amerikanska National Library of Medicine.
NIH som vi nu börjar bli alltmer bekant vid.
Alla artiklar i indexerade tidskrifter hamnar på pubmed så det säger ingenting.
SvaraRadera